Video: Wie hemmt Fructose-1-Phosphat die Glykogenolyse?
2024 Autor: Michael Samuels | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-16 01:37
Fruktose - 1 - Phosphat unterdrückt die Gluconeogenese und fördert die Glykolyse, während anorganische Phosphat Erschöpfung hemmt ATP-Synthese (Kapitel 14). Glykogenolyse ist gehemmt von Fruktose - 1 - Phosphat auf dem Niveau der Phosphorylase. Wenn Saccharose, Fruktose , und Sorbit aus der Nahrung eliminiert werden, tritt eine vollständige Genesung ein.
Und warum kommt es zu einer Ansammlung von Fructose-1-Phosphat?
Die Ansammlung von Fruktose 1 - Phosphat führte zu einer Glykogensynthese in der Leber durch Induktion der enzymatischen Aktivität der Glykogensynthase b in Gegenwart von Glukose 6- Phosphat in vivo und durch Förderung der Aktivierung der Glykogensynthase.
Man kann sich auch fragen, warum eine Fruktoseintoleranz zu einer Hyperurikämie führt? Fruktose -induziert Hyperurikämie : Beobachtungen bei normalen Kindern und bei Patienten mit hereditären Fructoseintoleranz und Galaktosämie. Bei zwei Patienten mit HFI erhöhte sich die Harnsäureausscheidung um das Vier- bis Fünffache nach Fruktose Verwaltung; die erhöhte Harnsäureausscheidung bei HFI überstieg die von normalen Kindern.
Außerdem sollte man wissen, wie eine Fruktoseintoleranz zu Hypoglykämien führt.
Erblich Fructoseintoleranz ist ein angeborener Stoffwechselfehler mit autosomal-rezessivem Erbgang. l-Sorbose wird von diesen Patienten schlecht metabolisiert, aber es tut nicht veranlassen Hypoglykämie oder Hypophosphatämie. Hypoglykämie nach der Verwaltung von Fruktose oder Sorbit ist auf eine Blockade der hepatischen Glucosefreisetzung zurückzuführen.
Was ist Fruktosämie?
Erblich Fruktosämie , auch hereditäre Fructoseintoleranz genannt, ist ein autosomal-rezessiv vererbter Mangel an Aldolase B (Fructose-Biphosphat-Aldolase) in Leber, Niere und Darm. 4. Mutationen treten im Aldolase-B-Gen auf, das sich auf Chromosom 9q22 befindet.
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